Prof. Dr. Burak TURGUT , Yard. Doç. Dr. Feyza ÇALIŞ KARANFİL
Ankara Yüksek İhtisas Üniversitesi
GİRİŞ
İNTRAVİTREAL STEROİD ENJEKSİYONU SONRASI GİB ARTIŞI
Tek doz 4 mg İntravitreal triamsinolon asetonid uygulaması sonrası ilk 6 ayda 24 mm Hg’nın üzerine çıkan GİB artışının insidansı yaklaşık olarak %40’tır. Tekrarlanan uygulamalarda risk artmaktadır. Uzun etkili (30 aydan daha fazla süreli) yavaş salınımlı bir steroid olan flusinolon asetonid (0.3-0.4µg/gün) intravitreal implantı uygulananların yaklaşık %77’sinde uygulamanın üç yılı içerisinde antiglokomatöz ilaçlara gereksinim duyulduğu ve olguların %37’sinde glokom cerrahisi gerektiği bildirilmiştir. Steroidlere balı anlamlı GİB yükselmesi genellikle ilk hafta içinde olmaktadır. Steroide bağlı GİB artışı veya glokom için predisposan faktörler önceden primer açık açılı glokomun veya oküler hipertansiyonun varolması, birinci derece aile üyesinde glokomun varolması, yaş (bimodal: 6 yaş civarı ve ileri yaş), bağ doku hastalığı, Tip 1 Diabetes mellitus ve yüksek miyopidir.
Steroidlerin oküler hipertansiyon veya glokoma trabeküler ağın yapısında hücre iskeleti değişiklikleri yaparak, trabeküler ağda ekstrasellüler ara madde (glikoaminoglikan) birikimini arttırarak, ağdaki endotelyal fagositozun ve proteazların inhibisyonuyla ağda madde yıkımının azaltılmasına yol açarak, Trabecular Meshwork Inducible Glucocorticoid Response (TIGR) protein’in yapımını artırarak ve diyabetiklerde Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinase (TIMP) seviyelerini yükselterek aköz dışa akım direncini artırmak yoluyla neden olduğu düşünülmektedir. Yani steroide bağlı glokom çoğunlukla açık açılı bir glokom olarak gelişmektedir.
Olguların GİB’larının enjeksiyon sonrası ilk gün, ilk hafta ve 6. ayda ölçülmesi önerilmektedir. Eğer GİB artışı ortaya çıkmışsa antiglokomatöz ilaçlar başlanır ve enjeksiyonu takip eden 6 ay içinde kesilir. Trabekülektomi gereksinimi olguların yaklaşık %1-2’sinde ortaya çıkmaktadır.
İNTRAVİTREAL ANTİ-VEGF ENJEKSİYONU SONRASI GİB ARTIŞI
İntravitreal olarak ranibizumab ve bevasizumab gibi anti-VEGF ajanların GİB’da akut veya kronik olarak artış yapabilmesi mümkündür. Bu uygulamalardan sonra kalıcı GİB yükselmesi insidansı uygulama sıklığı ile ilişkili olarak %3.5-6 oranında değişmektedir. Bir çalışmada bevasizumab enjeksiyonundan sonra ranibizumaba göre GİB yükselme prevalansının daha yüksek olduğu (yaklaşık olarak %3’e %10) bildirilmiştir. Hem daha az miktarda enjekte edildiğinden hem de yarı ömrü çok daha kısa (3 gün) olduğundan ranibizumab ile GİB artışı genellikle geçici olmaktadır. Ayrıca aynı çalışmada daha önceden glokomu olanlarda olmayanlara göre GİB artış olasılığı daha fazla bulunmuştur.
İntravitreal anti-VEGF ajanın uygulanmasından sonra GİB artışının nedeni tam olarak bilinmese de enjeksiyondan hemen sonraki artışın intravitreal enjeksiyon sırasında vitreus kavitesi içine giren sıvıya bağlı olduğu sanılmaktadır. Anti-VEGF ajanın trabeküler ağ, shlemma kanalı veya uveoskleral yolu tıkayarak aköz dışa akımını doğrudan bozabileceği; ya da ilaç içeriğinin veya saklama ürünlerinin trabeküler ağ hücrelerine hasar verebileceği veya dışa akımda blok yapabileceği; son olarak da tekrarlanan enjeksiyonlar nedeniyle gelişebilecek olan kronik enflamasyon ve trabekülitin kronik GİB yükselmelerinden sorumlu olabileceği düşünülmektedir.
PNÖMATİK RETİNOPEKSİ VEYA İNTRAVİTREAL GAZ ENJEKSİYONU SONRASI GİB ARTIŞI
Vitreoretinal girişimlerde hava, sülfür hegzaflorid (SF6), perfluroetan (C2F6) ve perfloropropan (C3F8) gibi genişleyen konsantrasyonda veya hafif genişleyebilen/genişlemeyen konsantrasyonda bir gaz uygulaması GİB artışına yol açabilmektedir. Vitreus içine verilen genişleyebilen konsantrasyondaki gaz oküler rijiditeyi azaltır, bu nedenle aplanasyon tonometresi ile ölçüm yapılmalıdır. Pnömatik ve indentasyon tonometrisinde artmış GİB daha düşük ölçülebileceğinden bu tonometriler önerilmez.
Akut dönemde genişleyen gazın en ciddi komplikasyonu santral retinal arter tıkanıklığı (SRAT)dır, bu nedenle her olgu akut GİB yükselmeleri ve SRAT için yakından izlenmelidir. Bu olgularda antiglokomatöz damla kullanılması gerekebilir.
Önceden glokomun varoluşu, ön sineşi ve açı anomalisinin bulunuşu gibi risk faktörü olan hastalarda ani GİB fırlamaları ortaya çıkması olasıdır. Hava yolculuğu, dağa tırmanma, nitröz oksitli genel anestezi, supin pozisyon, tüple dalış, hiperbarik oksijen tedavisi diğer risk faktörleridir.
İntravitreal gaz enjeksiyonu sonrası GİB artışı sekonder açık açılı (%80) veya siliyer cisim ödemi, intraoküler gaz, fibrin veya intraoküler lense bağlı iridokorneal apozisyon, iridokorneal açının gazın arkadan itmesiyle daralması/kapanması, veya gaz habbesinin pupilden fıtıklaşmasına bağlı pupil bloğu nedeniyle açı kapanması (%20) glokomuna bağlı olarak görülebilir. Olguların %26’sında özellikle diyabetiklerde neovasküler mekanizma nedeniyle geç GİB artışı da ortaya çıkabilmektedir.
İNTRAVİTREAL SİLİKON YAĞI UYGULAMASI SONRASI GLOKOM
Silikon yağı kullanımı sonrası erken ve geç dönemde göz içi basınç artışı olguların yaklaşık yarısında ortaya çıkabilir ve GİB artışı olanların beşte birinde tedavi gerekir. Silikon yağının irisi arkadan öne doğru itmesi sonucu oluşan periferik ön yapışıklıklar ve buna bağlı açı kapanması ya da ön kamaradaki silikonun pupil alanını kapatması veya kapalı inferiör iridektomi açıklığı nedeniyle erken dönemde GİB artışı meydana gelebilir.
Pupil bloğunu önlemek için afak ve psödofak olgularda hafif silikon kullanılanlarda saat 6 hizasından (Ando’nun iridektomisi), ağır silikon yağı kullanılanlarda saat 12 hizasından periferik iridektomi yapılmalıdır. Ek olarak göziçine fazla miktarda silikon yağı verilmesi, işlem sırasında episkleral aşırı koter uygulanması sonucu ile toplayıcı kanalların tıkanması ve episkleral basınç artışı da erken dönemde GİB artışına neden olabilir. Ön kamarada silikon yağının bulunması erken dönemde pupil bloğu ile sekonder glokoma neden olurken, ön kamaradaki emülsifiye silikon trabeküler ağın tıkamasıyla geç dönemde glokoma yol açabilir. Silikon yağı uygulaması sonrasındaki 3 yıllık dönemde GİB artışı C3F8’e bağlı GİB artışından daha sık görülmüştür. Fibrin, kan veya rezidüel kapsül ile periferik iridotominin kapanması; afaki, psödofaki, fakik gözde lens subluksasyonu nedeni ile pupil bloğu; açıya emülsifiye veya nonemülsifiye yağın migrasyonu; yağ damlacıkları ile trabeküler ağın infiltrasyonu; yağ endositozu yapmış makrofajlarla trabekülitis; sineşial açı kapanması; silikon yağı ile vitreus kavitesinin aşırı dolması; önceki glokom ve açı patolojisi; diyabet, travma, rubeozis iridis risk faktörleridir.
Geç dönemde ise silikon yağının emülsifiye olması (%25) ile oluşan küçük silikon habbeciklerinin ön kamaraya geçerek trabeküler blok oluşturması ya da silikon yağı alımı sonrası rezidüel silikon habbeciklerine bağlı trabeküler fibrozis ve dejenerasyon ile glokom gelişebilmektedir. Yüksek pürifiye (ağır) silikon yağları daha geç emülsifiye olduğundan bunlara bağlı geç dönem glokomu daha az görülmektedir.
İntravitreal silikon yağı uygulamasına bağlı glokom olgularında silikon yağının kısmen geri alımı, periferik iridektomi, optimum kalması gerekenden daha önce silikonun alınması, antiglokomatöz ilaç tedavisi, glokom filtrasyon cerrahisi ve diğer cerrahi yöntemler tedavi opsiyonlarını oluşturmaktadır.
TEK BAŞINA PARS PLANA VİTREKTOMİ (PPV) SONRASI GİB ARTIŞI
Tek başına PPV’den sonra ilk 48 saat içinde (özellikle de ilk 2 saatte) 5-22 mmHg’lık akut GİB artışı olguların yaklaşık %60-92’sinde meydana gelebilirken, hastaların yaklaşık %36-43’ünde 30 mmHg’nın üstünde bir GİB artışı görülmektedir. Geç dönem GİB sıçramaları daha ziyade postoperatif 6 hafta ve daha sonrasında ortaya çıkmaktadır. Ancak PPV öncesi ve sonrası geç dönemde GİB arasında anlamlı fark bulunmamıştır.
Eğer PPV; SB, intraoperatif LFK ve/veya lensektomi ile kombine edilmişse, proliferatif retinopati tedavisi için yapılmışsa, ayrıca PPV’den sonra fibrin oluşumu gelişirse PPV’den sonra akut GİB artışı için risk yüksektir. Ancak önceden glokomu varoluşu PPV sonrası glokom olasılığını artırmamaktadır.
Tek başına PPV’den sonraki sekonder glokomların çoğunluğu (%80) açık açılı glokom tipindedir, %20 lik kısmı ise açı kapanması glokomu şeklindedir. Tek başına PPV sonrası açık açılı glokom enflamatuar, kortikosteroide bağlı veya kanamaya bağlı eritroklastik mekanizmalarla oluşur. Vitrektomize gözlerde geç başlangıçlı açık açılı glokomun kortikal vitreusun alınması sonucu vitreus boşluğunda artış gösteren oksijenin oksidatif stres yoluyla trabeküler ağ hücrelerinde dejeneratif hasarla aköz dışa akımını azaltmasına bağlı olabileceği düşünülmektedir. Tekbaşına PPV sonrası sekonder açı kapanması glokomu ise pupil bloğuna yol açan siliyer cisim ödemi ve fibrin nedeniyle gelişir.
GİB’ndaki erken yükselme genellikle geçicidir ve medikal tedavi ile kontrol edilebilir. Tek başına PPV sonrası glokomluların %0-11’inde cerrahi tedavi gerekmekte, cerrahi metodlar ön kamara parasentezi, lazer periferik iridotomi, lazer iridoplasti veya membranektomiyi içermektedir. Trabekülektomi veya drenaj implantına gerek kalmamaktadır.
PANRETİNAL FOTOKOAGÜLASYON (PRFK) UYGULANMASI SONRASI GİB ATIŞI
PRFK sonrası geçici GİB artışı ilk iki saat içinde sıktır ve yaklaşık %32-94 olguda 6 mmHG’nın üstünde basınç artışı görülmektedir. Lazer enerjisinin yüksek tutulması basınç artışının şiddet ve sıklığını etkileyebilir. Ancak yaş ve diyabetin tipi etki etmemektedir. GİB artışı açık ya da kapalı açılı mekanizmalarla oluşabilir. Açık açılı glokomun nedeni tedavide kullanılan kontakt fundus lensinin baskısına bağlı olarak episkleral venlerin kompresyonu ile aköz dışa akımının blokajı; kan retina bariyerinin kırılmasına sekonder olarak vitreus içine koroidden sıvı geçişi; prostoglandin salınımı ve enflamasyon ve azalmış siliyer kas tonuna bağlı olarak kısa siliyer sinirlere lazer hasarı olabilir.
Açı kapanmasına bağlı sekonder glokom ise kan retina bariyerindeki geçici zayıflamaya sekonder olarak vitreusa koroidden sıvı kaçışı veya siliyer cisim şişmesine bağlı olabilir ki her ikisinde de iris lens diyaframı öne doğru gelmektedir. PRFK’e bağlı GİB artışı genellikle birkaç gün ile bir birkaç hafta içinde düzelmektedir. Tedavide antiglokomatöz tadavi ile profilaksinin anlamlı etki göstermediği saptanmıştır, sikloplejik ve aköz süpresanlar ve efüzyonu ve enflamasyonu azaltmak için steroidler topikal uygulanabilir. Argon lazere bağlı termal enerji ile siliyokoroidal efüzyon ve siliyer cismin öne rotasyonuna sebep olabilecek enflamatuar kaskad rol oynayabilir. Sonra iris-lens diyaframının öne kayması ön kamara açısının kapanması ve kapalı açılı glokoma sebebiyet verebilir.
PRFK’a bağlı glokomların çoğu birkaç gün ile birkaç haftada geriler. GİB yükselmeleri sikloplejikler, sistemik ve topikal antiglokomatözlerle tedavi edilmelidir, bazı olgularda topikal steroidler koroidal efuzyona neden olan enflamatuar uyarıları azaltabilir.
SKLERAL ÇÖKERTMEYE (SB) BAĞLI SEKONDER GLOKOM
SB uygulanması sonrası açı daralması ilk hafta içerisinde nonvitrektomize olguların yaklaşık %14-50’sinde gelişmekte, düzelme sonraki birkaç haftada olmakta ve açı daralması olan olguların yaklaşık %4‘ünde kalıcı GİB artışı görülmektedir. Akut açı kapanması glokomu sıklığı ise SB’dan sonraki 6 yılda %1.4 civarındadır.
Siliyer cismin sığ dekolmanı, çok derin buckle uygulamasına bağlı skleral indentasyon, özellikle çevreleme bandına bağlı olarak vorteks venlerinin kompresyonu, koroidal konjesyon, öne rotasyona sebep olabilecek siliyer cisim engorjmanı, iris-lens diyaframının öne rotasyonu, ön segment iskemisi nedeniyle açı kapanması tipinde sekonder glokom oluşabilir.
SB uygulaması sonrası GİB artışı için risk faktörleri açının daralmasına neden olacak şekilde SB’ın öne gelmesi, ileri yaş, miyopi, retina dekolmanının süresi ,önceki açı darlığı ve koroid dekolmanı hikayesidir.
SB sonrası ön kamara daralması olan olguların çoğu birkaç gün içinde düzelmektedir. Akut GİB artışı olguları topikal veya sistemik antiglokomatözlerle tedavi edilmelidir.
Sikloplejik ajanlar ön kamarayı derinleştirip siliyer cismi arkaya yönlendireceğinden kullanılabilir. Topikal steroidler enflamasyonu azaltıp periferik ön sineşi oluşumunu engelleyerek rahatlama sağlayabilir, miyotik ajanlardan kaçınılmalıdır.
Cerrahi tedavi argon lazer ile periferik iridoplasti ve büyük koroid efüzyonlarının drenajını içermektedir. Lazer periferik iridotomi pupiller blok nedeniyle glokom oluşma olasılığı düşük olduğundan genellikle endike değildir. Kalıcı GİB artışı, SB revizyonu veya sörklaj bandının gevşetilmesini gerektirebilir. Trabekülektomi ve glokom implant cerrahisi SB uygulamasında konjonktivanın geniş diseksiyonu yapılmış, fibrozis ve enflamasyon yoğun olduğundan pek tercih edilmemektedir.
Kaynaklar:
Costarides AP, Alabata P, Bergstrom C. Elevated intraocular pressure following vitreoretinal surgery. Ophthalmol Clin N Am. 2004; 17(4):507-512.
Gedde SJ. Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin Ophthalmol. 2002;13(2):103-9.
Lalezary M, Kim SJ, Jiramongkolchai K, Recchia FM, Agarwal A, Sternberg P Jr. Long-term trends in intraocular pressure after pars plana vitrectomy. Retina. 2011;31(4):679-685.
Jamil AL, Lawrence SD, Saperstein DA, Kanner EM, Mills RP, Netland PA. Glaucoma after retinal surgery. In The Glaucoma Book: A Practical, Evidence-Based Approach to Patient Care. Springer New York. 2010. p. 917-921.
Faulborn J, Conway BP, Machemer R. Surgical complications of pars plana vitreous surgery. Ophthalmology. 1978;85:116.
Han DP, Lewis H, Lambrou FH Jr, et al. Mechanisms of intraocular pressure elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology. 1989;96:1357.
Aaberg TM, Van Horn DL. Late complications of pars plana vitreous surgery. Ophthalmology. 1978:85:126
Smithen LM, Ober MD, Maranan L, Spaide RF. Intravitreal triamcinolone acetonide and intraocular pressure. Am J Ophthalmol. 2004;138:740-743.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-7.
Agrawal S, Agrawal J, Agrawal T. Management of intractable glaucoma following intravitreal triamcinolone acetonide. Am J Ophthalmol. 2004;138:286-287.
Adelman RA, Zheng Q, Mayer HR. Persistent ocular hypertension following intravitreal bevacizumab and ranibizumab injections. J Ocul Pharmacol Ther. 2010;26:105-110.
Good TJ, Kimura AE, Wong LJ, et al. Sustained elevation of intraocular pressure after intravitreal injections of anti-VEGF agents. Br J Ophthalmol. 2010;95(8): 1111-4.
Abrams GW, Swanson DE, Sabates WI. The results of sulfur hexaflouride gas in vitreous surgery. Am J Ophthalmol. 1982;94:165-171
The Silicone Study Group. Vitrectomy with silicone oil or sulfur hexafluoride gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy: Results of a randomized clinical trial. Silicone Study Report 1. Arch Ophthalmol. 1992;110:770-779.
Ichhpujani P, Jindal A, Katz JL. Silicone oil induced glaucoma: a review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247(12):1585-1593.
Al-Jazzaf AM, Netland PA, Chales S. Incidence and management of elevated intraocular pressure after silicone oil injection. J Glaucoma. 2005;14(1):40-46.
Barr CC, Lai MY, Lean JS, Linton KLP, Trese M, Abrams G, Ryan SJ, Azen SP, The Silicone Study Group. Postoperative intraocular pressure abnormalities in the silicone study. Ophthalmology 1993;100:1629-1635.
Federman JL, Schubert HD. Complications associated with the use of silicone oil in 150 eyes after retina-vitreous surgery. Ophthalmology 1988;95:870-876.
Tranos P, Asaria R, Aylward W, Sullivan P, Franks W. Long term outcome of secondary glaucoma following vitreoretinal surgery. The British Journal of Ophthalmology. 2004;88(3):341-343. doi:10.1136/bjo.2003.028076.
Lizette Mowatt (2011) Secondary Glaucoma After Vitreoretinal Procedures, Glaucoma - Current Clinical and Research Aspects, Dr. Pinakin Gunvant (Ed.), ISBN: 978-953-307-263-0, InTech, Available from:http://www.intechopen.com/books/glaucoma-current-clinical-and-research-aspects/secondary-glaucoma-aftervitreoretinal-procedures
Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation of intraocular pressure after pars plana vitrectomy. Arch Klin Exp Ophthalmol. 1976;200:157–161.
Desai UR, Alhalel AA, Schiffman RM, Campen TJ, Sundar G, Muhich A. Intraocular pressure elevation after simple pars plana vitrectomy. Ophthalmology. 1997;104:781–785.
Chen PP, Thompson JT. Risk factors for elevated intraocular pressure after the use of intraocular gases in vitreoretinal surgery. Ophthalmic Surg Lasers. 1997;28:37–42.
Mills MD, Devenyi RG, Lam WC, Berger AR, Beijer CD, Lam SR. An assessment of intraocular pressure rise in patients with gas-filled eyes during simulated air flight. Ophthalmology. 2001;108:40–44.
Diecket JP, O’Connor PS, Schacklett DE, et al. Air travel and intraocular gas. Ophthalmology. 1986;93:642–645.
Ando F. Intraocular hypertension resulting from pupillary block by silicone oil. Am J Ophthalmol. 1985;99:87–88.
Budenz DL, Taba KE, Feuer WJ, et al. Surgical management of secondary glaucoma after pars plana vitrectomy and silicone oil injection for complex retinal detachment. Ophthalmology. 2001;108: 1628–1632.
Tsai JC, Lee MB, WuDunn D, Dacey MP, Choi JC, Minckler DS. Incidence of Acute intraocular pressure elevation after panretinal photocoagulation. J Glaucoma. 1995;4(1):45-8.
Blondeau P, Pavan PR, Phelps CD. Acute pressure elevation following panretinal photocoagulation. Arch Ophthalmol. 1981;99(7):1239-41.
Sato EA, Shinoda K, Inoue M, Ohtake Y, Kimura I. Reduced choroidal blood flow can induce visual field defect in open angle glaucoma patients without intraocular pressure elevation following encircling scleral buckling. Retina. 2008;28:493–497.
Perez RN, Phelps CD, Burton TC. Angle-closure glaucoma following scleral buckling operations. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81:247-252.